急性炎癥標志著我們的免疫系統(tǒng)正在與病原體作戰(zhàn)。但是還有更隱蔽的炎癥，“無癥狀”炎癥。它們是很多疾病的基礎(chǔ)，如心臟病，類風濕關(guān)節(jié)炎，早老年癡呆，甚至是一些種類的癌癥。通過理解無癥狀炎癥如何導(dǎo)致軟的，易碎斑塊的形成和破碎，我們可以運用非介入方法確定病變過程的每個階段。我們結(jié)合目標定位的治療方法，可以迅速的，極大的減少心臟病發(fā)作的危險，將其將至一個很低水平。

1.      不良的膽固醇積累。在冠狀動脈里，軟斑塊的形成始于LDL，它含有膽固醇低脂，甘油三酯，磷脂以及其他的蛋白質(zhì)。LDL將膽固醇從肝臟輸送到全身的組織過程中起到了重要作用，這些組織利用膽固醇來完成重要的膜的修復(fù)任務(wù)。LDL還涉及到生產(chǎn)類固醇激素，包括性激素等。

如果LDL水平過量，它就積累在動脈血管壁內(nèi)膜上，動脈壁內(nèi)膜是血管中最靠近血液的一層，LDL在這里發(fā)生變化，包括氧化，血液中的鐵可以在這個過程中充當催化劑，因為它方便氧化，這可能是絕經(jīng)前婦女能保護自己少得心臟病的原因之一，月經(jīng)降低鐵的水平。LDL還經(jīng)過糖化過程，即和糖分子結(jié)合。

2.      入侵者的進入。這些改變了的LDL，對免疫系統(tǒng)再也不表現(xiàn)出友好的態(tài)度，所以他們被錯誤的當做外部入侵者。血管壁中的內(nèi)皮細胞通過分泌包括氧化劑的化學(xué)物質(zhì)來要求幫助，這些化學(xué)物質(zhì)發(fā)出感染的警告，氧化劑與化學(xué)增活素和細胞因子一起，直接損害入侵者，這些都是免疫系統(tǒng)的新號分子。

3.      免疫系統(tǒng)的響應(yīng)。免疫系統(tǒng)細胞，包括單核細胞核T淋巴細胞對警報做出響應(yīng)，進入內(nèi)膜層，和現(xiàn)在的已經(jīng)是病理的LDL細胞作戰(zhàn)。由血管壁里的內(nèi)皮細胞核肌肉細胞分泌的化學(xué)增活素和其他分子引起的單核細胞繁殖并轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，這些是免疫系統(tǒng)的成熟斗士。

4.      脂肪紋的形成。巨噬細胞就是“巨食細胞”，與表面上像是入侵的LDL作戰(zhàn)，將它們攝入。巨噬細胞最后填滿了被氧化的LDL。這些填滿了LDL的巨噬細胞就被稱為泡沫細胞，因為它們看上去像脂肪泡，和T細胞一起形成了脂肪紋，這是易碎斑塊的初期形式。

5.      纖維帽的形成。炎癥引起血管平滑肌細胞移動到脂肪紋的頂部，在那形成纖維帽，這個纖維帽加大了斑塊的體積，保護它免受血液的影響，在通常情況下，此刻斑塊不限制血流，相反還擴大血管外徑。

6.      帽斷裂。泡沫細胞的變化繼續(xù)進行，引起它們分泌更多的炎癥細胞，這些細胞破壞肌肉細胞，并破壞組成纖維帽的其它細胞，其結(jié)果可能是災(zāi)難性的斷裂。

7.      血栓形成。巨噬細胞的泡沫細胞甚至還有更大的損壞作用，它們分泌一種叫做凝血系統(tǒng)的組織因子。當帽斷裂時，組織因子與血液正常的凝結(jié)機制一起引起大的血塊，稱為血栓，出現(xiàn)在帽的上面。雖然動脈血管有打碎這類有威脅性的血塊的化學(xué)手段，但這些血凝固抑制劑受到組織因子的阻礙。

8.      心臟病發(fā)作。如果產(chǎn)生的學(xué)生大得完全阻擋了血管，其結(jié)果就是動脈血栓的形成，心臟病發(fā)作。

易碎斑塊不易發(fā)現(xiàn)，這是傳統(tǒng)診斷方法無法發(fā)現(xiàn)的原因，在一般情況下，破裂之前它對血流沒有明顯的限制，因為易碎斑塊的位置在動脈血管壁內(nèi)，而不是在表面，它只導(dǎo)致血管壁外表層出現(xiàn)些許的凸起，這是很容易錯過的，上面勾畫出的易碎斑塊的形成過程是85%細胞中發(fā)作的基礎(chǔ)原因。